SƠ ĐỒ CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA HUYẾT ÁP : DÙNG ĐỊNH ÁP VƯƠNG LÀ ĐỘT PHÁ NHẤT

chính sách điều hoà ngày tiết ápCơ thể gồm 2 hệ thống can thiệp gửi huyết áp (HA) tăng lên để khắc phục chứng trạng tụt ngày tiết áp vị mất ngày tiết và đưa thể tích huyết về bình thường giúp tái lập lại khối hệ thống tuần hoàn và hỗ trợ cho huyết áp bất biến lâu dài.

Bạn đang xem: Cơ chế điều hòa huyết áp

I. Điều hoà nhanh:1) hình thức thần kinh:Phản xạ áp cảm thụ quan: các thụ thể áp suất nằm tại thành cồn mạch phệ vùng ngực và cổ, nhưng quan trọnglà nghỉ ngơi quai động mạch nhà và xoang rượu cồn mạch cảnh. Khi HA tăng, xung hễ từ áp cảm thụ quan lại trên về hành não, khắc chế trung trung khu vận mạch với kích ham mê trung tâm ức chế tim, có tác dụng tim đập chậm, giảm co bóp tim, giãn mạch mang đến giảm huyết áp. Lúc HA giảm những xung cồn không truyền, làm mất ức chế của trung trọng điểm vậnmạch làm co mạch, tim nhanh, mang đến tăng HA. Bội phản xạ này còn có vai trò đệm có tác dụng HA ít biến đổi theo hoạtđộng hằng ngày.– Phản xạ hoá cảm thụ quan: thụ thể hoá học tập là các thể bé dại cũng làm việc quai động mạch chủ và xoang động mạchcảnh. Lúc PCO2 tăng, PO2 giảm, p
H giảm, xung cồn từ hoá cảm thụ quan tiền truyền về hành óc theo dây X vàdây thiệt hầu, kích ưa thích trung trung khu vận mạch có tác dụng co mạch tạo tăng HA.– Phản xạ vì thụ thể ở phổi nhĩ: ở cồn mạch phổi cùng nhĩ, bao hàm thể cảm thụ vẫn kích thích khi số lượng máuvề nhĩ nhiều, gây phản xạ làm giảm bớt lượng huyết về, bên cạnh đó truyền những tín hiệu đến vùng bên dưới đồi,làm giảm bài trừ ADH (antiduretic hormone), mang tới tăng lọc, giảm tái hấp phụ nước ở thận→ bớt HA– Phản xạ Bainbridge: Tăng áp suất trong tim nhĩ có tác dụng tăng nhịp tim.– Phản xạ hệ thần khiếp trung ương: khi máu mang đến não thiếu, kích thích những neuron vị trí trung tâm vận mạch làmco mạch và THA. Đáp ứng này do: tăng độ đậm đặc CO2 trên chỗ, kích thích hệ giao cảm cùng tăng acid lactic và những acid khác khiến kích say đắm trung trung khu vận mạch. Đây là nguyên tắc điều hoà khẩn cấp, nhanh và mạnh.– Co tĩnh mạch: lúc HA giảm, sự phản xạ giao cảm gây teo tĩnh mạch, tiết dồn qua khối hệ thống động mạch làmcung lượng tim tăng và tăng tiết áp.– Co cơ xương: bức xạ ép bụng kích thích hợp thụ thể áp suất, hoá học, kích mê thích giao cảm co mạch, trung tâmvận mạch có tác dụng tăng nhịp tim và tăng tiết áp.2) cơ chế thể dịch:– Tuỷ thượng thận huyết :+ Norepinephrine làm cho tăng HA trung tâm thu và trọng tâm trương, sút nhịp tim vị phản xạ thụ thể áp suất, co mạch hầu như các cơ quan, có tác dụng tăng sức cản nước ngoài biên.+ Epinephrine có tác dụng tăng nhịp tim, tăng tiết áp trung khu thu, giãn mạch trên cơ.– khối hệ thống renin – angiotensin: lúc thể tích dịch nước ngoài bào giảm, HA giảm, tăng buổi giao lưu của hệ giao cảm kích ưng ý tế bào cận tiểu ước tiết ra renin. Renin biến đổi angiotensinogen trong huyết thành angiotensin I cùng được men chuyển đổi khác thành angiotensin II. Hóa học này gây teo tiểu rượu cồn mạch và có tác dụng THA, mặt khác tácđộng thẳng lên vỏ thượng thận làm cho tăng tổng vừa lòng và bài tiết aldosteron, công dụng trên não làm THA, tănglượng đồ uống vào, tăng bài tiết vasopressin cùng ACTH.– Vasopressin do vùng hạ đồi máu ra cùng dự trữ ở hậu yên, có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước làm việc thận. Ở liềusinh lý, không tác động đến HA, nhưng lại ở liều cao sẽ làm cho tăng HA do gây teo mạch.3) hiệ tượng tại chỗ:– di chuyển dịch tại mao mạch: lúc HA cầm đổi, áp suất của mao quản cũng chuyển đổi cùng chiều, tạo thayđổi dàn xếp dịch sống mao mạch, giúp mang HA trở về bình thường.– cách thức thích ứng của mạch: sự đổi khác thế tích của mạch máu ưng ý ứng với độ tăng thể tích, gồm hiệu quảtrong giới hạn lượng tiết tăng hay giảm cấp tính.II. Điều hoà chậm:– sứ mệnh của hệ thống dịch khung hình và thận: tăng áp suất máu có tác dụng tăng thải nước với Na+ sinh hoạt thận.– Tăng cung lượng tim: làm cho co mạch vài ngày cho vài tuần. Ban đầu HA tăng vì chưng tăng cung lượng tim, sau vàituần 80 – 90% sự tăng áp suất là vì tăng tổng sức cản ngoại biên, 10 – 20% là do tác động ảnh hưởng trực tiếp.– vai trò của thận vào điều hoà nước với muối với các cơ chế renin – angiotensin, ADH, aldosteron với hệ giao cảm.– Điều hoà muối và nước từ bên cạnh cơ thể. công dụng sinh lý nội ngày tiết của thận
Thận có tác dụng bài tiết cùng tham gia vào quá trình hình thành một trong những hormon vào cơ thể:-Bài ngày tiết Renin.-Bài ngày tiết Erythropoietin.-Tham gia quá trình tạo vitamin D (cũng là 1 trong loại hormon).Thận bài tiết renin nhằm điều hoà huyết áp
Thận tham gia điều hòa huyết áp thông qua khối hệ thống R-A-A (Renin – Angiotensin – Aldosteron) theo cơ chếnhư sau:Khi lưu giữ lượng máu mang lại thận sút hoặc Na+ ngày tiết giảm, nó có tác dụng kích thích tổ chức cạnh ước thận bàitiết ra một hooc môn là renin. Dưới tác dụng của renin, một nhiều loại protein trong ngày tiết là angiotensinogen biến đổi đổithành angiotensin I. Angiotensin I cho phổi, do chức năng của men đưa (converting enzyme), đổi khác thànhangiotensin II.*Angiotensin II có tác dụng làm tăng ngày tiết áp táo bạo theo lý lẽ như sau:-Co mạch
Angiotensin II gây co mạch làm huyết áp tăng (co mạch vượt trội nhất ở những tiểu rượu cồn mạch). Tác dụng co mạchmạnh ở tín đồ bình thường. Tính năng co mạch bớt ở người có Na+ giảm, người bị bệnh xơ gan, suy tim với thậnnhiểm mỡ vì ở những người bệnh này, những receptor của Angiotensin II sống cơ trơn quan trọng bị giảm.-Gây xúc cảm khát
Angiotensin II kích mê thích trung vai trung phong khát làm việc vùng bên dưới đồi gây cảm xúc khát để bổ sung nước cho khung người .-Tăng ngày tiết ADHAngiotensin II kích say đắm nhân bên trên thị tăng bài tiết ADH để tăng tái hấp thụ nước sống ống lượn xa và ống góp.-Tăng máu aldosteron
Angiotensin II kích yêu thích vỏ thượng thận bài trừ aldosteron nhằm tăng tái hấp thu Na+ và nước sinh hoạt ống lượn xa vàống góp.Như vậy, angiotensin II gây teo mạch và tăng thể tích máu buộc phải làm tăng ngày tiết áp. áp suất máu tăng ảnh hưởng trởlại làm cho thận giảm tiết renin. Chính sách điều hòa huyết áp của thận theo nguyên lý: vì sao gây hậu quả, hậuquả tạo ra nguyên nhân.Thận bài trừ erythropoietin để tăng chế tạo hồng cầuThận tham gia cân bằng sản sinh hồng mong nhờ hormon erythropoietin.Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu hụt O2, thận sẽ cung cấp ra hormon erythropoietin. Erythropoietin tất cả tácdụng kích thích tế bào đầu mẫu sinh hồng cầu (erythroid stem cell) gửi thành chi phí nguyên hồng cầu(proerythroblast) và có tác dụng tăng sinh hồng cầu. Vì vậy, erythropoietin được dùng để điều trị dịch thiếu máu.

Tác giả: Ths. Bs hồ nước Hoàng Kim (dịch)Chuyên ngành: Hồi sức cung cấp cứu
Nhà xuất bản:Bệnh viện Nguyễn Tri Phương
Năm xuất bản:2020Trạng thái:Chờ xét duyệt
Quyền truy cập: xã hội

Điều hòa tiết áp cồn mạch

Giới thiệu

Hệ thống mạch máu hệ thống rất ko đồng nhất. Áp lực cồn mạch trung trọng tâm được gia hạn ở nút cao vì compliance động mạch trung trung ương thấp với sức cản cái chảy cao trong những tiểu rượu cồn mạch ngoại biên. Vai trò thiết yếu của thất trái là tống ra 1 thể tích yếu bóp của nó chống lại những áp lực đè nén cao này để lưu lại cho môi trường động mạch trung tâm đã có được mức áp lực đè nén ổn định. Mặc dù nhiên, đa phần thể tích máu phía bên trong tuần hoàn tĩnh mạch sau mao mạch, vào khi phần nhiều diện tích mặt cắt của mạch máu chiếm ưu thể bởi hệ thống mao mạch <1>, vì đây là nơi xẩy ra sự khuếch tán khí và hiệp thương chất nền. Lực căng của phía rượu cồn mạch (tiền mao mạch) của tuần hoàn khẳng định lưu lượng máu cùng tưới máu ban ngành một bí quyết tương đối. Trường hợp lưu lượng tiết hạ nguồn không được để đáp ứng nhu cầu nhu cầu hội đàm chất mô, thì rượu cồn mạch khu vực và trương lực rượu cồn mạch tiền mao mạch bớt để lưu giữ lượng ngày tiết tại quanh vùng đó hoàn toàn có thể tăng. Bao gồm mức oxy hóa của cơ quan hạ nguồn xác định mức trương lực này bằng phương pháp truyền bộc lộ ngược sinh sống tế bào nội mô quan trọng trực tiếp thông qua oxit nitric và các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội tế bào khác. Tương tự, không dựa vào vào nhu yếu trao đổi hóa học tại khu vực, tình trạng stress và bị bệnh (ví dụ, suy đường thượng thận, tăng áp lực nặng nề nội sọ) hoàn toàn có thể làm cho trương lực rượu cồn mạch chung chuyển đổi độc lập với yêu cầu trao đổi chất khu vực, dẫn mang lại suy giảm tổng thể lưu lượng tiết trong và giữa những cơ quan. Trường đoản cú điều hòa có thể bị cùn mòn trong lan truyền trùng tiết và rất có thể tăng hễ trong tăng máu áp cung cấp cứu, ngay cả khi áp suất máu được kiểm soát công dụng bằng dung dịch hạ huyết áp. Điều quan liêu trọng, không chỉ là là kiểm soát áp lực rượu cồn mạch càng những càng tốt, lưu lại lượng tiết cơ quan cũng rất được kiểm soát ngay cả khi áp lực đè nén động mạch cụ đổi, với mục tiêu chính là bảo trì lưu lượng máu cơ quan ở mức quan trọng nhắm đến gia hạn hoạt động hội đàm chất của chúng. Do đó, quy trình tự điều hòa áp lực động mạch bội nghịch ánh một trong các các quá trình đầu vào có kiểm soát và điều hành để gia hạn sự cân bằng lưu lượng máu, cùng việc thiếu hụt nó đặc biệt đáng quan liêu tâm so với các bác sĩ hồi sức. Chương này sẽ tập trung vào công ty đề quan trọng đặc biệt này từ ý kiến đó.

Tự điều hòa dòng máu với mối tương quan của nó đối với dòng máu cho tạng

Ở trạng tỉnh thái bình thường, bao hàm cả khi nghỉ ngơi với tăng nhu cầu trao đổi chất (ví dụ như kích động, tăng thở, tiêu hóa), khung người con người điều hành và kiểm soát huyết áp trung tâm cho phép tự điều chỉnh lưu lượng ngày tiết tại từng quần thể vực cụ thể thông trải qua không ít cơ chế gồm xu hướng tương xứng với lưu lượng máu khu vực và tác dụng nhu cầu của các mô cố thể. Các quá trình kiểm soát và điều hành huyết áp trung vai trung phong này hoàn toàn có thể được phân thành các chính sách ngắn hạn, trung hạn cùng dài hạn. Tuy nhiên cả tía đều quan liêu trọng, điều tương thích nhất so với bác sĩ hồi mức độ là cơ chế công dụng nhanh, ngắn hạn bao hàm ba con phố để kiểm soát: (1)phản ứng thiếu máu cục bộ, (2)phản hồi ngược qua những baroreceptor-áp cảm thụ quan với (3)phản hồi ngược chemoreceptor-hóa cảm thụ quan. Điều quan lại trọng, những biến hóa trương lực hễ mạch 1-1 thuần chỉ là 1 phần của bội phản ứng phức hợp này. Khi nhu yếu trao đổi chất tăng lên, trương lực giao cảm toàn thân tạo thêm làm mang đến lưu lượng tiết bị chuyển hướng khỏi các mô ít vận động hơn, cùng trương lực vận mạch tĩnh mạch tăng thêm để bớt thể tích unstress từ bỏ đó có tác dụng tăng áp lực hệ thống trung bình và áp lực nặng nề trên mẫu của hồi lưu giữ tĩnh mạch và vì vậy làm tăng cung lượng tim. Điều này dẫn cho sự tăng thêm hồi lưu tĩnh mạch cùng cung lượng tim để duy trì nhu mong lưu lượng huyết của khu vực tăng lên mà không cần có nhu cầu quá mức so với tăng trương lực động mạch hoặc đổi khác huyết áp.

Không dựa vào vào áp lực động mạch trung tâm, thiếu hụt máu toàn cục làm giảm trương lực đụng mạch khu vực trong mô thiếu máu toàn bộ đó. Hai kim chỉ nan chiếm ưu thế đối với cơ chế gây giãn mạch máu khu vực này: lý thuyết giãn mạch và kim chỉ nan thiếu oxy. Các nguyên tắc trước đây nhận định rằng việc bớt lượng oxy tất cả sẵn gây ra thiếu máu toàn bộ làm tăng độ đậm đặc adenosine và axit lactic tại khu vực đó. Sự phóng thích cục bộ của adenosine cùng axit lactic gây giãn mạch ngay lập tức lập tức. Giả thuyết khác là thiếu hụt máu toàn bộ mô dẫn mang đến giãn mạch máu thông qua tín hiệu ngược nội mô tới những động mạch nuôi chăm sóc từ các mao mạch tại mô bị thiếu thốn máu cục bộ. Các chất bổ dưỡng khác có tương quan trong phương pháp này bao gồm thiamine (ví dụ, bệnh dịch beriberi), riboflavin, axit to và glucose <1>. Bên cạnh hai cách thức này, oxit nitric, chấp thuận được hotline là yếu hèn tố thư giãn giải trí có nguồn gốc nội tế bào <2>, góp phần làm giãn mạch trên dòng khi tăng lưu lượng máu quần thể vực. Giữ lượng tăng gây ra lực cắt xé lên trên nội mạc tại khu vực đó, tạo ra sự giải phóng trực tiếp oxit nitric cho các tiểu hễ mạch ở xa tương thích từ đó có tác dụng tăng không gian chứa <3>. Những chất nền trong huyết tương khác liên quan đến sự kiểm soát tổng thể trương lực huyết mạch là chất điện giải (ví dụ, can xi và magiê), các ion hydro, carbon dioxide và những anion khác ví như acetate.

Có mọi ngoại lệ đối với điều hòa khoanh vùng này trong những mô cùng cơ quan quan trọng đặc biệt sử dụng giữ lượng máu cho những mục đích khác. Thế thể, lưu giữ lượng huyết thận cao hơn nữa nhiều so với yêu cầu trao đổi chất của thận vì vai trò của thận là lọc hóa học tan và điều hành và kiểm soát thể tích nội mạch. Do vậy, độ bão hòa oxy tĩnh mạch máu thận thường rất to lớn (gần 90%). Nếu một đối tượng người sử dụng khỏe bạo dạn khác được cung ứng một lượng mập chất dịch vào trong mạch máu, tuy vậy cung lượng tim hoàn toàn có thể tăng nhanh trong thời gian truyền dịch tích cực, ngày tiết áp sẽ không đổi, với lưu lượng máu với nước đái của thận sẽ tăng theo tỷ lệ thuận. Tương tự, domain authority tăng và giảm lưu lượng máu để bảo trì nhiệt độ lõi phía bên trong không đổi, hòa bình với nhu cầu trao đổi hóa học qua da. Cả lưu lại lượng huyết thận với da trên mức yêu cầu chuyển hóa của chúng đều nhờ vào rất những vào áp lực đầu vào cồn mạch, và hạ huyết áp hệ thống gây ra sự giảm rõ rệt lưu lại lượng máu cùng da thận.

Do đó, những nhu cầu trao thay đổi chất quanh vùng này làm biến hóa lưu lượng máu xẩy ra trong toàn cảnh tự điều hòa huyết áp hệ thống. Miễn là máu áp hệ thống ở bên trên một mức tối thiểu, tự cân bằng lưu lượng máu quần thể vực cho phép các mô gia hạn lưu lượng máu thích hợp để đáp ứng nhu cầu hội đàm chất của chúng. Tuy nhiên, nếu áp lực nặng nề động mạch sụt giảm dưới mức đến phép, giãn mạch tổng thể ngoại vi để bảo trì lưu lượng máu sinh hoạt mức cần thiết đáp ứng nhu yếu trao đổi chất, thì quá trình giảm tưới máu mô xảy vày thiếu máu toàn cục làm mất tính năng chuyên biệt của từng ban ngành đó. Trường hợp tụt áp suất máu được duy trì, tổn thương phòng ban và tử vong vẫn xảy ra. Do vậy, phòng ngừa hạ huyết áp hệ thống, ngay cả trong khoảng thời gian ngắn, là một trong ưu tiên điều hòa tim mạch.

Kiểm soát vận mạch

Nhìn chung, khối hệ thống thần kinh chứa được nhiều hệ thống bộc lộ kích thích với ức chế khác biệt để bảo trì điều hòa huyết áp trung chổ chính giữa và lưu lại lượng máu nghỉ ngơi tim. Trong điều kiện bình thường, màng lưới hiệu ứng của các tín hiệu này là một phần trong khối hệ thống của sự co mạch <1>. điều hành và kiểm soát huyết áp trung tâm hầu hết được điều khiển bởi nhị cơ chế hoạt động nhanh: (1) qua vài ba giây bởi những baroreceptor vào cung cồn mạch chủ, xoang đụng mạch cảnh và (2) trong vài phút đến vài giờ bởi những thụ thể căng tại vai trung phong nhĩ trái và buộc phải và baroreceptor. Lúc được kích hoạt, các thụ thể trọng điểm nhĩ và não kích ham mê giải phóng các peptide natriuretic nhĩ và não (ANP với BNP, tương ứng) không chỉ biến hóa tốc độ tái hấp thu ở ống thận ngoại giả cả trương lực hễ mạch. Cuối cùng, hệ thống aldosterone-angiotensin điều chỉnh áp lực động mạch và lưu lượng máu giữ thông hiệu quả theo dòng thời hạn một biện pháp dài hạn rộng (vài giờ đến vài ngày).

Trên toàn thân, kiểm soát và điều hành huyết áp thỏa mãn nhu cầu nhanh được ảnh hưởng tác động trung gian thông qua khối hệ thống thần gớm tự chủ, nhà yếu thông qua các chuỗi hạch giao cảm (và ở tại mức độ tốt hơn, phó giao cảm) khởi nguồn từ tủy ngực. Hạ áp suất máu kích thích những thụ thể kéo căng baroreceptor nhằm tăng những tín hiệu của chúng đến thân não làm tăng bộc lộ giao cảm. Kích thích những sợi thần ghê giao cảm vẫn dẫn đến co mạch máu thông qua giải phóng norepinephrine. Mạng lưới giao cảm này tác động đến khối hệ thống động mạch, tuy vậy không bao gồm, các động mạch tiền mao quản của cơ thắt và mao mạch <1>. Kích hoạt từng dịp một của phản bội ứng giao cảm toàn thân này đa số được điều khiển bởi làm phản ứng baroreceptor <4, 5>. đều thụ thể này phía trong cung rượu cồn mạch nhà và xoang rượu cồn mạch cảnh; khi các quanh vùng này bị kéo căng, các tín hiệu ức chế hướng trung tâm được giữ hộ đến tuyến phố giao cảm dẫn đến bớt sức cản mạch máu toàn thân <6>. Ngược lại, sự gia tăng tín hiệu phó giao cảm được ghi nhận, thường xuyên được chứng tỏ là nhịp tim chậm trong những khi xoa hễ mạch cảnh.

Những đáp ứng baroreceptor này không thể bao quát cho tất cả các trạng thái bệnh. Với vấn đề xoa hễ mạch cảnh ngoài, hạ ngày tiết áp mở ra mà không tồn tại bằng hội chứng về dãn tĩnh mạch. Tuy nhiên, các quy mô xuất tiết và áp lực nội mạch âm (đối nghịch cùng với kích thích sinh lý cùng với xoang hễ mạch cảnh) đã nhiều lần chứng tỏ được chứng trạng co thắt tĩnh mạch, tuy vậy chỉ trong tuần hoàn lách và chưa phải ngoại vi <5>.

Các thụ thể tim phổi nhạy cảm với áp lực khác nằm tại tâm nhĩ, trung khu thất trái với nhu mô phổi. Các phân tích trên động vật hoang dã đã chứng tỏ rằng thiếu thốn sự căng dãn trọng điểm nhĩ đang dẫn cho co mạch máu <7>, và có tính năng tương tự nhưng thông qua 1 cơ chế ngược lại, kích hoạt những thụ thể căng của chổ chính giữa thất đang dẫn mang lại giãn mạch máu và nhịp tim lờ lững <8>, sung máu phổi hoạt hóa các thụ cảm cạnh mao quản phổi gây nên nhịp tim nhanh và bơm căng nhu mô phổi dẫn mang lại giãn mạch <9>. Bắt lại, các quy mô thử nghiệm đã chứng tỏ nhiều cơ chế điều hành và kiểm soát vận mạch liên quan đến áp suất, chuyển động nhanh, cân xứng với cơ chế bảo vệ để duy trì áp lực tưới máu liên tục.

Các chất hóa cảm thụ quan-chemoreceptor bên trong động mạch công ty và hễ mạch cảnh cũng có thể điều chỉnh trương lực giao cảm. Những cơ quan hóa cảm này siêu nhạy cảm với bài toán thiếu oxy động mạch, tăng carbon dioxide động mạch và nồng độ ion hydro đụng mạch dư thừa. Phát hiện ngẫu nhiên điều kiện nào trong ba đk này sẽ làm tăng trương lực vận mạch. Điều thú vị là, những cơ quan tiền này cũng đáp ứng với việc giảm áp lực động mạch, nhưng bọn chúng ít tinh tế cảm hơn so với những áp cảm thụ quan tiền tại cung cồn mạch công ty và xoang rượu cồn mạch cảnh.

Hệ thống trung khu thần kinh (CNS) cũng đóng góp một vai trò gây không ổn định trong điều hòa áp lực động mạch lúc não chạm chán phải tình trạng bớt tưới tiết bị cô lập vị tăng áp lực nội sọ như là một trong những phần của bức xạ Cushing <10>. Câu hỏi thiếu lưu lại lượng máu mang lại mô não đủ đáng kể để tạo thiếu máu tổng thể làm tăng mật độ carbon dioxide viên bộ, kích đam mê trung tâm vận mạch ngơi nghỉ tủy, sau cùng gửi một biểu lộ kích mê thích dương trẻ trung và tràn đầy năng lượng đến khối hệ thống thần ghê giao cảm nước ngoài biên <1>. Điều này gây ra tăng tiết áp khối hệ thống để bảo trì lưu lượng máu trung trung ương trong đk tăng áp lực nặng nề nội sọ với nhịp tim chậm bởi vì phản ứng của xoang cảnh với baroreceptor tại đụng mạch công ty bị ức chế, trong những lúc tín hiệu xung giao cảm được tăng lên. Rộng nữa, phần còn lại của những giường mạch máu buộc phải chịu áp lực nặng nề động mạch rất cao, hay vượt quá khả năng kiểm soát điều hành áp lực cồn mạch trong phạm vi từ bỏ điều chỉnh, gây ra tình trạng tăng áp phụ thuộc vào áp lực nặng nề gây phù nề cùng tổn thương nội cơ sở đích.

Cuối cùng, áp lực nặng nề động mạch trung tâm không phải là áp lực tưới huyết cơ quan. Áp lực tưới huyết mô được có mang là áp suất đầu vào trừ đi áp suất ra. Áp suất nguồn vào động mạch rất có thể thấp hơn áp suất đụng mạch vừa phải nếu chống trở đụng mạch cao hơn động mạch trung tâm. Ví dụ, áp lực đè nén động mạch gan phải chăng hơn khoảng 20% so với áp lực động mạch trung bình vày sức cản rượu cồn mạch gan cao. Rộng nữa, lưu lượng huyết tim cần thiết xảy ra trong lúc cơ tim co bóp. Bởi vậy, áp lực nặng nề đầu vào cồn mạch vành ngay sát với áp lực động mạch trung tâm trương rộng so với áp lực nặng nề động mạch. Trong hầu hết các mô ko hoạt động, trương lực thời gian nghỉ ngơi tăng thêm trong những tiểu đụng mạch với cơ vòng tiền mao mạch khẳng định một áp lực nặng nề đóng đặc trưng lớn hơn áp lực tĩnh mạch là áp lực dòng tung của cơ quan. đặc biệt là, áp suất đóng đặc trưng này không phải là hằng số, đổi khác theo cùng giữa những mao mạch và các cơ quan, và thay đổi theo sự biến đổi trong vận động trao thay đổi chất. Trong đk bình thường, điều này cho phép lưu lượng máu khu vực được kiểm soát nghiêm ngặt để về tối đa hóa hiệu quả của cái chảy. Tuy nhiên, lúc hạ máu áp xuất hiện thêm hoặc hoạt động trao đổi hóa học của mô tăng lên, trương lực động mạch với tiền mao mạch giảm dần để một khi mô bị giãn hoàn toàn hoặc áp lực nặng nề tĩnh mạch tung ra trở thành áp lực đè nén máu về bên của cái chảy cơ quan. Đối cùng với não, áp lực nặng nề dòng tung ra là áp lực đè nén nội sọ hoặc áp lực nặng nề tĩnh mạch vào đầu, tùy theo mức làm sao cao hơn. Đối với thất trái, đó là áp lực nặng nề tâm trương thất trái hoặc áp lực nặng nề nhĩ phải, phụ thuộc vào mức nào cao nhất. Đối với những cơ quan trong ổ bụng, kia là áp lực trong ổ bụng hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm, tùy thuộc vào mức làm sao cao hơn. Đối với thận, kia là áp lực đè nén trong bao thận, áp lực nặng nề trong ổ bụng hoặc áp lực đè nén tĩnh mạch trung tâm, tùy thuộc vào mức làm sao cao hơn. Vì tất cả các áp lực trở về này hoàn toàn có thể khác nhau tự do với nhau trong số trạng thái bệnh, buộc phải nhắm mục tiêu áp lực cồn mạch trung bình về tối thiểu rất có thể không bảo đảm áp lực tưới tiết cơ quan rất đầy đủ giữa và trong số cơ quan.

Rối loạn phương pháp tự cân bằng huyết áp bình thường

Ở trạng thái sinh lý bình thường, mặc dù các phép tắc trên nhằm mục đích bảo trì huyết áp kha khá ổn định, cái chảy cơ sở cũng được gia hạn trong phạm vi tiết áp cồn mạch trung bình, thông qua các nguyên tắc phản hồi tựa như được biểu đạt ở trên. Trong trạng thái đỉnh điểm của chiếc chảy điều hòa huyết áp, cơ chế kiểm soát và điều hành bị áp đảo. Điều này phân tích và lý giải tổn thương cơ quan đích được kiếm tìm thấy với tăng ngày tiết áp cấp cho tính, tăng áp suất máu tiến triển (ví dụ, dịch não có phục hồi sau đó) cùng thiếu máu toàn thể mô rải rác thấy trong chứng trạng hạ máu áp vị thuốc giãn mạch thừa mức. Vào trường hợp hạ ngày tiết áp đáng kể, giãn mạch khu vực chỉ hoàn toàn có thể cung cấp cho lưu lượng tăng lên với áp lực dòng tung đầy đủ. Bởi vì đó, khi phản ứng giãn mạch bình thường của baroreceptor ko còn hoàn toàn có thể làm tăng trương lực mạch khối hệ thống đủ để bảo trì áp lực động mạch vị cung lượng tim không đủ, yêu cầu mô khu vực luôn luôn không thể đáp ứng bởi sự giãn mạch tinh lọc của chúng; việc hỗ trợ máu oxy hóa được xác minh một cách tác dụng bởi áp lực tưới tiết cơ quan, cùng sự giãn mạch mô khu vực sẽ không hiệu quả hoặc gửi hướng mẫu chảy xuất phát điểm từ 1 mạch ngày tiết khác đề xuất dòng chảy. Những tình huống này được gọi thông thường là shock tuần hoàn và nhấn mạnh khái niệm rằng hạ máu áp khối hệ thống luôn là bệnh tật vì nó đề đạt sự thất bại của những cơ chế phù hợp nghi bình thường để gia hạn áp lực tưới máu cơ quan.

Shock tuần hoàn rất có thể được gây ra bởi các điều kiện làm tiêu giảm cung lượng tim do số lượng máu không được (ví dụ: xuất huyết), ùn tắc mạch ngày tiết (ví dụ, thuyên tắc phổi) hoặc công dụng bơm của vai trung phong thất bị suy yếu (ví dụ, nhồi ngày tiết cơ tim). Tương tự, shock tuần hoàn hoàn toàn có thể do vasoplegia-liệt mạch (ví dụ, nhiễm trùng huyết) trong cả khi lưu giữ lượng máu cao. Nhưng trong toàn bộ các điều kiện này, nếu hạ huyết áp phát triển, điều hành và kiểm soát phân phối lưu lượng máu khoanh vùng bị suy giảm và rối loạn chức năng nội tạng cũng xuất hiện. Shock tuần hoàn, hoặc hội hội chứng tưới máu phòng ban không đầy đủ, là 1 trong trạng thái khi các baroreceptor được kích thích tối đa bởi hạ tiết áp. Sự phóng yêu thích giao cảm công dụng (chủ yếu hèn là giải hòa norepinephrine) dẫn mang đến co mạch trải qua hệ alpha-adrenergic. Cái chảy 1 cách tương đối tiếp đến chủ yếu ớt là hiệu quả kích hoạt một loạt thụ thể alpha trong vùng mạch máu sệt hiệu của mô. Da và cơ xương có nhiều thụ thể alpha nhất, trong khi các động mạch vành có rất ít cùng não không có <11>. Bên trên lâm sàng, điều này có thể được nhận thấy thông qua những lốm đốm trên domain authority trong chứng trạng sốc nhưng không nên giãn mạch bệnh lý (ví dụ, sốc tim) hoặc hoại tử da sau khoản thời gian truyền những tác nhân alpha-adrenergic, chẳng hạn như norepinephrine <12>. Nguyên lý gây co mạch ưu tiên thụ thể alpha này không chỉ được cho phép lưu lượng máu ưu tiên đến các cơ quan đặc biệt mà là một trong cơ chế rất cần thiết của việc cung ứng oxy kết quả (DO2). Lúc DO2 giảm đi dưới ngưỡng cho tới hạn (DO2c), DO2 mô khu vực trở nên nhờ vào vào áp lực và thiếu hụt máu tổng thể mô sẽ xuất hiện thêm <13>.

*

Hình 5.1 Ảnh tận hưởng của thay đổi áp lực hễ mạch trung bình cho lưu lượng máu body ở phần đa người thông thường và những người dân bị tăng tiết áp.

Nhiễm trùng huyết, một dạng shock dãn mạch, gây ra tình trạng liệt mạch trong đó mặc dù catecholamine tăng vào tuần hoàn (ví dụ, norepinephrine cùng epinephrine), vẫn sút trương lực vận mạch. Gồm lẽ, hoặc những thụ thể alpha-adrenergic trên mạch máu trở đề nghị không đáp ứng nhu cầu và đòi hỏi nồng độ cao hơn nữa của catecholamine để tăng trương lực, hoặc những chất trung gian trên các khu vực lấn át năng lực co mạch của catecholamine nội sinh, hoặc cả hai. Các cơ chế chính xác mà sự liệt mạch này xẩy ra trong truyền nhiễm trùng huyết không trọn vẹn được nắm rõ nhưng có lẽ bao gồm (1) hiện tượng siêu phân cực của các tế bào cơ trơn mạch máu khiến cho chúng ít thỏa mãn nhu cầu với những biến hóa điện nỗ lực xuyên màng hạn chế sự co thắt nội tải; (2) giãn mạch dược vì sao sự hiện tại diện toàn thể của oxit nitric dư thừa được tạo nên bởi sự kích hoạt lan truyền trùng bởi vì men nitric oxide synthetase gây ra và sự phóng thích tổng thể của các chất trung gian vận mạch khác liên quan đến bội nghịch ứng viêm cục bộ, như bradykinin, prostaglandin; cùng (3) kiểm soát và điều chỉnh xuống thụ thể alphaadrenergic hoặc vì tự tiêu hoặc bởi vì nội hóa đơn giản dễ dàng từ hiện tượng rối loạn chức năng glycocalyx màng <11>.

Ở phía bên đó của trạng thái, tăng huyết áp mãn tính tạo nên một thách thức về hiện tượng lạ tự điều hòa. Tăng ngày tiết áp để lại tự cân bằng áp lực thông thường và mối liên quan dòng chảy hướng lên trên với sang buộc phải với áp lực nặng nề trên trục x (Hình 5.1). Vì chưng đó, dòng chảy nhờ vào vào áp suất thấp ở phía bên dưới phạm vi tự điều hòa sẽ xuất hiện ở những người bệnh bị tăng tiết áp ở tại mức áp lực động mạch trung bình cao hơn nữa nhiều so với giá trị ngưỡng buổi tối thiểu của các người mạnh khỏe khác.

Một số nghiên cứu đã ghi nhận con đường cong "hình chữ J" về nguy cơ tim mạch cùng não trong kiểm soát và điều hành huyết áp ở người bệnh tăng áp suất máu <14>. Điều hòa lưu giữ lượng tiết não đang được minh chứng là tất cả "điểm để mới" vào tăng ngày tiết áp hễ mạch mạn tính <15>. Ví như huyết áp hệ thống được chuyển xuống quá thấp bằng những điều trị hạ áp, tuy vậy áp lực thực tế sẽ sinh hoạt mức bình thường khác (ví dụ: 120/80 mm
Hg), vẫn tăng nguy cơ đột quỵ, tổn hại thận với thiếu tiết cơ tim <16>. Vì tăng huyết áp là giữa những bệnh mãn tính thông dụng nhất gặp gỡ ở người mắc bệnh trên 40 tuổi, phát âm được sự liên can này giữa đổi khác tự điều hòa và lưu lượng ngày tiết là cực kỳ quan trọng.

Một nghiên cứu lâm sàng cách đây không lâu của Asfar et al. <13> vào việc kiểm soát áp lực đụng mạch ở người bệnh sốc lây lan trùng sử dụng norepinephrine minh họa sự thúc đẩy giữa hai trạng thái từ điều hòa đổi khác hoặc suy yếu, lan truyền trùng huyết với tăng ngày tiết áp. Trong nghiên cứu và phân tích này, người bệnh bị sốc lây truyền trùng được điều trị bằng các mục tiêu áp lực đụng mạch mức độ vừa phải là 65 - 75 hoặc 85 - 95 mm
Hg, với việc chăm sóc thông thường. Họ phát hiện ra rằng nghỉ ngơi những bệnh dịch nhân thông thường không tất cả tiền sử tăng huyết áp trước đó, không tồn tại bằng hội chứng nào cho biết thêm áp lực động mạch trung bình là 85 - 95 mm
Hg tốt hơn vào việc hồi sinh lưu lượng máu ban ngành hoặc bớt thiểu nguy hại tử vong đối với phạm vi áp lực động mạch trung bình thấp rộng 65 - 75 mm
Hg. Mặc dù nhiên, những người mắc bệnh được điều trị tại mức áp lực rượu cồn mạch vừa phải cao có khá nhiều rối loàn nhịp tim hơn, chắc rằng là vì chưng mức độ truyền thuốc vận mạch cao mà họ cần để duy trì mức áp suất hễ mạch trung bình cao hơn nữa này. Điều quan trọng đặc biệt là sinh hoạt những người bệnh bị sốc truyền nhiễm trùng và bao gồm tiền sử tăng tiết áp, nhắm vào phạm vi áp lực đè nén động mạch trung bình thấp rộng có liên quan đến nhiều bằng chứng về bớt tưới tiết thận (tăng creatinine máu thanh) với tổn thương (cần lọc máu).

Phát hiện xôn xao tự điều hòa huyết áp bên trên lâm sàng.

Những phát hiện nay của nghiên cứu và phân tích của Asfar et al. Kể ở trên chưa thể được khái quát cho tất cả các bệnh nhân trong thực tế, nhưng mà chúng phù hợp với sự đọc biết của họ về giới hạn thấp hơn của tự điều hòa và ngưỡng khiến tổn yêu mến nội tạng. Phạm vi đúng chuẩn của tự điều hòa huyết áp đụng mạch cho bất kỳ bệnh nhân một mực nào rất có thể được xác định đúng mực ở tại giường. Đo lường mức tưới máu của các mô đặc biệt là cồng kềnh còn nếu như không muốn nói là ko thể đối với bệnh nhân trong ICU. Bởi vì đó, giải pháp duy nhất để hiểu liệu áp lực đè nén động mạch trung bình nhất định có đủ mang đến mô hay không là đo tính năng cơ quan. Trong cả điều này có thể là khó khăn khăn, do vậy những biện pháp thay thế reviews tưới máu cơ quan có thể hữu ích vào việc khẳng định xem áp lực động mạch vừa phải đo được tất cả đủ cho người bệnh tại giường tốt không.

Độ bão hòa oxy tĩnh mạch, một mẫu mã máu tĩnh mạch các thành phần hỗn hợp thực sự từ một catheter rượu cồn mạch phổi (Sv
O2) hoặc trở nên số sửa chữa thay thế của nó xuất phát điểm từ một catheter tĩnh mạch trung trung khu trong tĩnh mạch nhà trên (Scv
O2), rất có thể được thực hiện như một dấu hiệu sửa chữa cho reviews tưới máu cơ quan. Hầu như giá trị này thay mặt cho lượng oxy links với hemoglobin trở lại tuần hoàn phổi sau thời điểm trích xuất từ những mô khu vực khác biệt trong tổng thể cơ thể. Những giá trị dưới giá trị thông thường (tương ứng 70% với 75% so với Sv
O2 và Scv
O2) là biểu lộ của một trong ba trạng thái hoàn toàn có thể xảy ra: thiếu oxy máu rượu cồn mạch, thiếu tiết hoặc sút lưu lượng máu. Ở trạng thái cuối cùng, các mô tiếp xúc với những phân tử hemoglobin lâu hơn, chất nhận được khai thác oxy nhiều hơn. Vì chưng độ bão hòa oxy tĩnh mạch có khá nhiều yếu tố quyết định, bản thân quý giá Sv
O2 phải chăng không tương tự với quá trình tự điều hòa hóa không đầy đủ. Bên trên thực tế, Sv
O2 có thể cao nghỉ ngơi trạng thái shock cung lượng cao liên quan đến bớt tưới ngày tiết mô, bởi vì sự xôn xao phân phối giữ lượng tiết như thường bắt gặp trong lây nhiễm trùng ngày tiết <17>.

Những run sợ liên quan tới việc giảm tưới huyết trong shock cung lượng cao sẽ dẫn đến mối thân thiết trong bài toán đo độ chênh của oxy và carbon dioxide trong cồn mạch-tĩnh mạch. Sự biệt lập áp suất riêng rẽ phần carbon dioxide tiết tĩnh mạch lếu hợp-động mạch (Pv-a
CO2) được khuyến nghị như là một trong những dấu hiệu độc lập với cung lượng tim của tưới máu khi số lượng giá giường. Vào tình trạng giảm tưới máu, thêm vào CO2 yếm khí tăng <18>. Một mật độ CO2 tăng dần thời điểm giữa tuần hoàn tĩnh mạch máu và động mạch là lưu ý của thiếu hụt máu toàn cục mô, tuy vậy cung lượng tim gồm khả năng bình thường <19, 20>.

Nồng độ lactate huyết thanh cũng hoàn toàn có thể được sử dụng như là 1 trong biến số thay thế để đánh giá tưới máu phòng ban không đầy đủ. Trong điều kiện bình thường, lactate được tạo ra bởi sự chuyển đổi oxi hóa khử của pyruvate, bao gồm nó cũng được tạo ra bởi quá trình chuyển hóa yếm khí. Nồng độ lactate trong máu đã được khuyến cáo là một tín hiệu của hồi mức độ cơ quan không thiếu <21>. Mặc dù nhiên, trong triệu chứng bệnh, nhiều hình thức khác, khá nổi bật nhất là kích thích hợp beta-agonist, đóng góp phần làm tăng thêm vào lactate <22>; công dụng của vấn đề theo dõi Lactate như một tín hiệu của tưới máu đôi khi đã biết thành nghi ngờ <23, 24>. Tuy nhiên, theo dõi mật độ lactate huyết theo thời gian đã được đề xuất để reviews mức độ hồi sức rất đầy đủ <25>.

Các dấu hiệu tổn thương chăm biệt của ban ngành nói chung không đặc hiệu cùng với nguyên nhân, và bớt tưới tiết chỉ là 1 khả năng. Mặc dù nhiên, các dấu hiệu biến đổi theo thời hạn của công dụng thận đã được sử dụng để chỉ dẫn hồi mức độ theo hướng tới tưới máu-mô. Trong triệu chứng hạ huyết áp body toàn thân và công dụng là sút lưu lượng tưới ngày tiết thận, nhiều hiệ tượng dẫn đến giảm vận tốc lọc cầu thận và tăng creatinine huyết thanh với ít nước tiểu sút <26>. Thật ko may, sự tăng thêm nồng độ creatinine trong huyết thanh gợi nhắc tổn thương rất có thể bị trì hoãn mang đến 48 giờ sau thời điểm tổn yêu đương <27>. Tương tự, các phép đo ít nước tiểu đã được tìm thấy là không sệt hiệu <28>. Nhiều dấu hiệu khác của tổn hại thận sớm đã được nghiên cứu, trong đó hứa hẹn độc nhất là nồng độ nước tè của hóa học ức chế mô của metallicoproteinase (TIMP-2) cùng protein thêm với nguyên tố tăng trưởng y hệt như insulin-7 (IGFBP-7) <29 >. Tuy nhiên, vẫn tồn tại phải xem cách vận dụng xét nghiệm này trong thực hành thực tế lâm sàng.

Xem thêm: Bắt giữ đối tượng mua cần sa ở hà nội uy tín số 1 thị trường

Thông tin cốt lõi

Huyết áp động mạch được duy trì thông trải qua nhiều cơ chế khối hệ thống và cục bộ. Máu áp đụng mạch mức độ vừa phải được gia hạn một giải pháp có hệ thống bởi nhiều cơ chế tác động nhanh. Cùng với một phạm vi áp lực khối hệ thống rộng lớn, những giường mạch máu khu vực có thể điều chỉnh tưới tiết tại khoanh vùng đó dựa trên nhu cầu trao thay đổi chất. Mặc dù nhiên, tình trạng bệnh tương quan đến mệt mỏi sinh lý rõ rệt, tất cả hoặc không có sự chuyển đổi một cách dài lâu của phạm vi trường đoản cú điều tự do thường, hoàn toàn có thể dẫn mang lại rối loạn tác dụng mô và khối hệ thống cơ quan. Điều tối đặc biệt là chỉ riêng vấn đề đo ngày tiết áp khối hệ thống không biểu thị sự suy nhược hay thành công của nguyên tắc tự điều hòa. Giảm tưới tiết cơ quan rất có thể được nhận thấy trên lâm sàng, mặc dù không trả hảo, với đánh giá lâm sàng, những dấu ấn sinh học trong máu thanh, đo khí máu và các biến số chênh của khí máu, cùng nồng độ lactate vào máu.

Tài liệu tham khảo

Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2005.

Loscalzo J. The identification of nitric oxide as endothelium-derived relaxing factor. Circ Res. 2013;113:100–3.

Tibballs. The role of nitric oxide (formerly endothelium-derived relaxing factor
EDRF) in vasodilata-tion và vasodilator therapy. Anaesth Intensive Care. 1993;21:759–73.

Thrasher T. Baroreceptors & the long-term control of blood pressure. Exp Physiol. 2004;89:331–5.

Abboud F, Heistad D, Mark A, Schmid p. Reflex control of the peripheral circulation. Prog Cardiovasc Dis. 1976;18:371–403.

Bronk S. Afferent impulses in the carotid sinus nerve I. The relation of the discharge from single kết thúc organs to arterial blood pressure. J Cell Compar Physl. 1932;1:113–30.

Johnson JA, Moore WW, Segar WE. Small changes in left atrial pressure và plasma antidiuretic hooc môn titers in dogs. Am J Physiol. 1969;217:210–4.

Salisbury P, Cross C, Rieben A. Reflex effects of left ventricular distention. Circ Res. 1960;8:530–4.

Ott S. Vasodepressor reflex from lung inflation in the rabbit. Am J Physiol. 1971;221:889–95.

Fodstad H, Kelly P, Buchfelder M. History of the cushing reflex. Eur Man Med. 2006;59:1132–7.

Bucher M, Kees F, Taeger K, Kurtz A. Cytokines down-regulate α1-adrenergic receptor expression during endotoxemia. Crit Care Med. 2003;31:566.

Mentzelopoulos S, Gkizioti S. Vasogenic shock physiology. Mở cửa Access Emerg Med. 2011;3:1–6.

Asfar P, Meziani F, Hamel J-F, et al. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock. N Engl J Med. 2014;370:1583–93.

Verdecchia P, Angeli F, Mazzotta G, Garofoli M, Reboldi G. Aggressive blood pressure lowering is dangerous: the J-curve response lớn aggressive blood pressure lowering is dangerous: the J-curve: con side of the argument. Hypertension. 2014;63:37–40.

Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J. 1973;1:507–10.

Gifford R. Management of Hypertensive Crises. JAMA. 1991;266:829–35.

Robin E, Costecalde M, Lebuffe G, Vallet B. Clinical relevance of data from the pulmonary artery catheter. Crit Care. 2006;10:S3.

Mallat J, Lemyze M, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Use of venous-to-arterial carbon dioxide tension difference to guide resuscitation therapy in septic shock. World J Crit Care Med. 2016;5:47–56.

Van Beest P, Lont M, Holman N, Loef B, Kuiper M, Boerma C. Central venousarterial p
CO2 difference as a tool in resuscitation of septic patients. Intens Care Med. 2013;39:1034–9.

Chua M, Kuan W. Venous-to-arterial carbon dioxide differences và the microcirculation in sepsis. Ann Transl Med. 2016;4:62.

Dellinger P, Levy M, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal S, Sevransky J, Sprung C, Douglas I, Jaeschke R. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39:165–228.

Ingelfinger J, Kraut J, Madias N. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309–19.

Kushimoto S, Akaishi S, Sato T, Nomura R, Fujita M, Kudo D, Kawazoe Y, Yoshida Y, Miyagawa N. Lactate, a useful marker for disease mortality và severity but an unreliable marker of tissue hypoxia/hypoperfusion in critically ill patients. Acute Med Surg. 2016;3:293–7.

James H, Luchette F, Mc
Carter F, Fischer J. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. Lancet. 1999;354:505–8.

Vincent JL, Quintairos e Silva A, jr CL, Taccone FS. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review. Crit Care. 2016;20:257.

Basile D, Anderson M, Sutton T. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol. 2012;2:1303–53.

Koyner J. Assessment & diagnosis of renal dysfunction in the ICU. Chest. 2012;141:1584.

Prowle J, Liu Y-L, Licari E, et al. Oliguria as predictive biomarker of acute kidney injury in critically ill patients. Crit Care. 2011;15:1–10.

Kashani K, Al-Khafaji A, Ardiles T, et al. Discovery và validation of cell cycle arrest biomarkers in human acute kidney injury. Crit Care. 2013;17:1–12.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

x

Welcome Back!

Login to your account below

Retrieve your password

Please enter your username or email address to reset your password.